引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性基础代谢物，主耍在病原菌体攻击时由巨噬生殖血细胞和弱酸性粒生殖血细胞发生。Tau-Cl知道还具有抗真菌和抵抗疾病毒效果，但其在抵抗疾病毒先天畸形抗体影响中的基本效果尚不清晰。

2025年1月，江西大学生赵伟创业团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了蛋清质体现质谱检测工具产品。

中文版宝贝标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

直接影响细胞：10.7 （2025.01）

朋友部门：山东大学

研究方案板材：人源beads

拜谱可以提供方法：蛋白质修饰质谱拜谱生物

系统风格：

PART.01

研究分析结杲

Tau-Cl能够抑制IFN-β展现 探究显示，新冠病毒患上大会调細胞内Tau-Cl的技术。Tau-Cl实现促使IRF3的阳极氧化掩盖（Cys222和Cys371），仰制IRF3的磷硝化作用和核转位，故而控制IRF3和IFN-β再启动子地区的融合，以后仰制I型干涉素的造成。 Tau-Cl提高病毒感染复刻 Tau-Cl不只抑止了I型扰乱素的有，还促进会了类病菌在胃中和离体的模仿。实验英文表示，Tau-Cl除理的小鼠在类病菌染病后特征出更严重性的天然免疫上皮细胞浸润性和更多的类病菌载量。 Tau-Cl诱导性IRF3氧化物以仰制其活性酶类

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS解析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑制性IRF3激话

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

本文个人总结

Tau-Cl推动了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，这就是一些的控制I型干忧素转录的重点转录要素。Tau-Cl减弱IRF3的磷碱化和核转位，并可抑制IRF3与IFN-β运行子区的紧密结合。之所以，小说拜谱生物明确Tau-Cl是IRF3win7驱动的抵抗毒先天性表现的内源性减弱要素，并能够干扰寄主微周围环境阐述了hiv病毒的免役排放共识机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β存在中的效用示意向图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结ppt

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物技术提供了蛋白酶质呈现质谱检测工具服务的。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、当地翻译后修饰语组、基础代谢组学包括两组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

关联性医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492