干早是恐吓威胁植被环境的严查峻挑衅组成。ABA与JA进行推进能力领域改善植被抗旱救灾性，但俩者在干早崩溃中的推进体制仍不清晰明确。

近期，安徽师范大学喻景权科学院院士拜谱生物，朱常安博士生在Plant Biotechnology Journal期刊上发表题为“ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato”的文章。该研究发现了在番茄耐旱过程中，乙烯响应因子（ERF.D2）的Ser-52位点被钙依赖性蛋白激酶27（CPK27）以ABA依赖性方式磷酸化，随后经历PUB22介导的泛素化降解。ERF.D2的降解导致JA生物合成基因（烯丙稀氧化物环化酶（AOC）和12-氧代植物二烯酸还原酶3（OPR3））的转录水平和内源性JA浓度升高，从而增强番茄的抗旱性。这些发现为理解ABA与JA在番茄抗旱过程中的协同作用机制提供了新视角。拜谱生物技术为该研究成果提供了淀粉酶互作组、磷酸性反应淡化组检测分析服务。

日文标题文字：ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato （Plant Biotechnology Journal IF：10.5）

2英文子标题：ERF.D2通过协同调控脱落酸和茉莉酸负向调控番茄的抗旱性

客服企业：浙江大学

研发装修材料：番茄蛋白冻干粉

拜谱供应技艺：球蛋白互作组、磷硝化作用装饰组

新技术的路线：

研究分析但是

01、ERF.D2是CPK27的靶点，负宏观调控番茄的耐旱性

打造ERF.D2敲除变化的体（erf.d2）和过表示株系（OE-ERF.D2），长时间不降雨水的时候外理后，erf.d2变化的株损坏更轻，过表示株抗涝专业能力降底（图1a）且离体嫩叶表达最高的人体水分人才留存率（图1b）。借助Y2H、co-IP、LCI等研究单位证实，ERF.D2与CPK27简单发生了能够 用途，且ABA外理有效使得互作硬度（图1c-e）。另一个借助离体分解研究和MG132缓和剂外理等研究单位证实ABA借助使得CPK27与ERF.D2的互作，使得ERF.D2经泛素化经由分解（图1f-i）。

图1 ERF.D2是CPK27的靶点，负干预番茄的耐旱性

02、CPK27磷过酸ERF.D2以调节其血清质平衡性

鉴于CPK27具有蛋白激酶功能，免疫沉淀和Phos-tag免疫印迹实验表明，CPK27可使ERF.D2蛋白磷酸化，ABA可进一步提高ERF.D2的磷酸化水平（图2a-c）。将MBP-ERF.D2与His-CPK27进行体外磷酸化反应后进行磷硝化作用呈现组分析。Ser-47和Ser-52被鉴定为潜在的磷酸化位点。点突变验证发现ERF.D2中的Ser-52是由CPK27磷酸化的主要位点（图2d），并且ERF.D2S52A的降解率显著降低（图2e-f）。

图2 CPK27磷碱化ERF.D2以控制其血清质平衡性

03、PUB22介导磷碱化ERF.D2的泛素化降解塑料

干旱胁迫下ERF.D2蛋白含量降低（图3a-b)，且外源性ABA处理显著降低了ERF.D2蛋白水平（图3c-d）。通过蛋清互作组发现关键E3连接酶PUB22，PUB22突变体表现出更明显的抗旱敏感性，而且ERF.D2蛋白能通过ABA依赖性方式直接与PUB22相互作用。表达CPK27时，PUB22介导的ERF.D2泛素化作用显著增强，磷酸化模拟形式的ERF.D2S52D显示出更高的泛素化水平，而ERF.D2S52A时，PUB22介导的泛素化作用几乎完全被阻断（图3e-g）。抑制剂MG132处理，ERF.D2-GFP蛋白的积累量显著增加（图3i-j）。

图3 PUB22介导磷过酸的ERF.D2泛素化光降解

04、ERF.D2抑止AOC和OPR3的表达出来，负管控大旱诱骗的茉莉酸生物工程结合

对ERF.D2突然变化株和对应株采取7天水缺加工，并采取转录组测序。在ERF.D2突然变化株中，有4713个表观遗传被上涨，42二十六个表观遗传被调整（图4b）。在其中115五类表观遗传只在ERF.D2突然变化株的旱灾加工中上涨（图4c），等等表观遗传含有于手术伤口反响、茉莉酸分解、脂质新陈代谢各类茉莉酸反响等微生理学步骤（图4d）。在与JA分解有关系的表观遗传中，AOC和OPR3的传达水平面看不出低过另一表观遗传（图4e），并获得确认（图4f-g）。在下一步调查中证明格式了ERF.D2与AOC和OPR3发动子互为帮助。

图4 ERF.D2可以抑制AOC和OPR3的表达出来，负干预大旱诱发的茉莉酸菌物合并

篇文章个人心得体会

本理论研究探求了ERF.D2在ABA与JA发旱灾胁迫互作中的关键性交通枢纽功用。ABA激活卡的CPK27介导的ERF.D2磷硝化角色的时候，明显增强了其被PUB22泛素化的质量，有效降低其能够抑制茉莉酸生物学转化成的功用，而加快番茄抗涝程度（图5）。

图5 ABA-ERF，D2-JA调空绿植的抗涝应激性型号

拜谱工作小结

本研究首次揭示了ERF.D2作为ABA与JA信号交叉的关键节点，阐明“ABA诱导ERF.D2磷酸化-泛素化降解-JA合成增强”的协同机制。该研究成果中拜谱生物体为其提供血清互作组、磷过酸体现组的检测与分析。拜谱生物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的球氨基酸组学、体现组学、分解组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表。欢迎咨询！

可以参考学术论文：Zhu C, Li X, Zhang M, et al. ERF.D2 negatively controls drought tolerance through synergistic regulation of abscisic acid and jasmonic acid in tomato. Plant Biotechnol J. Published online May27, 2025. doi:10.1111/pbi.70157